
A hiperêmese gravídica é a forma grave de náuseas e vômitos da gestação, com vômitos incoercíveis que levam a perda de peso (geralmente acima de 5%), desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos e cetose. Difere da êmese fisiológica do 1º trimestre por sua intensidade e pelo impacto clínico que costuma exigir internação.
- É o vômito gestacional grave, com perda de peso >5%, desidratação e cetose; pico entre 8ª e 12ª semanas.
- Fortemente associada a níveis elevados de beta-hCG (gemelar, mola hidatiforme) e a estrogênio.
- Diagnóstico é clínico e de exclusão; cetonúria, distúrbio hidroeletrolítico e hipocalemia ajudam.
- Tratamento: hidratação venosa, antieméticos, reposição de potássio e tiamina antes de soro glicosado.
- Complicação temida: encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina.
O que é hiperêmese gravídica
A hiperêmese gravídica é a apresentação mais grave das náuseas e vômitos da gravidez (NVG). Enquanto até 80% das gestantes têm enjoo no 1º trimestre, apenas 0,3% a 3% evoluem para hiperêmese gravídica, definida por vômitos persistentes e incoercíveis, perda de peso superior a 5% do peso pré-gestacional, desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos e cetose. O quadro costuma iniciar entre a 4ª e a 6ª semana, atinge o pico entre a 8ª e a 12ª e tende a melhorar até a 20ª semana, embora uma minoria mantenha sintomas até o termo.
Em prova, a hiperêmese gravídica é cobrada por seus diferenciais (descartar outras causas de vômito), pelos distúrbios metabólicos clássicos e pela conduta de reposição. É fundamental diferenciar a hiperêmese gravídica da êmese simples: a primeira gera repercussão sistêmica e exige correção volêmica e eletrolítica.
Causas e fisiopatologia
A causa não é totalmente conhecida, mas a teoria dominante envolve a gonadotrofina coriônica humana (beta-hCG). Os sintomas acompanham a curva do beta-hCG, e situações de hiperestimulação placentária — gestação gemelar e doença trofoblástica gestacional (mola hidatiforme) — cursam com formas mais intensas. O estrogênio elevado e fatores como hipotireoidismo gestacional transitório, infecção por Helicobacter pylori e predisposição psicológica/genética também são implicados.
| FATOR | MECANISMO / OBSERVAÇÃO |
|---|---|
| Gestação gemelar | Maior massa placentária e beta-hCG mais alto |
| Mola hidatiforme | Hiperêmese precoce e intensa; investigar com ultrassom e beta-hCG |
| Hiperêmese prévia | Forte preditor de recorrência em gestação futura |
| Hipertireoidismo gestacional | beta-hCG estimula receptor de TSH (tireotoxicose transitória) |
| Sexo fetal feminino | Discreta associação descrita na literatura |

Sinais e sintomas
O quadro central são os vômitos incoercíveis associados a náusea persistente que impedem a alimentação. As repercussões aparecem rapidamente: perda de peso, sinais de desidratação (mucosas secas, taquicardia, hipotensão postural, oligúria), fraqueza, tontura e sialorreia. Nos casos avançados surgem distúrbios metabólicos importantes.
- Vômitos repetidos e incoercíveis, sem alívio.
- Perda de peso superior a 5% do peso pré-gestacional.
- Desidratação, oligúria e taquicardia.
- Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia (perda de ácido pelo vômito).
- Cetose e cetonúria (jejum prolongado).
- Casos graves: encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina).
Diagnóstico
O diagnóstico da hiperêmese gravídica é clínico e de exclusão: confirma-se gestação, caracteriza-se a gravidade (perda de peso, desidratação, cetose) e afastam-se outras causas de vômito. A escala PUQE (quantificação de náuseas e vômitos na gravidez) ajuda a graduar a intensidade. Os exames buscam repercussão e diagnósticos diferenciais.
| EXAME | ACHADO |
|---|---|
| Urina (fita) | Cetonúria, densidade aumentada (desidratação) |
| Eletrólitos | Hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia |
| Gasometria | Alcalose metabólica hipoclorêmica |
| TSH / T4 livre | TSH baixo (tireotoxicose transitória da gravidez) |
| Ultrassom obstétrico | Confirma gestação; afasta mola e gemelaridade |
Os principais diagnósticos diferenciais incluem gastroenterite, pielonefrite, hepatite, pancreatite, colecistite, cetoacidose diabética e causas neurológicas. Vômito que inicia após a 9ª–10ª semana ou que vem com dor abdominal, febre ou cefaleia importante deve levantar suspeita de outra etiologia. Como a hiperêmese gravídica é diagnóstico de exclusão, esses diferenciais precisam ser sempre considerados antes de fechar o quadro, sobretudo quando o padrão temporal foge do esperado para a êmese gestacional.
Vale lembrar que a hiperêmese gravídica pode trazer repercussões além do quadro agudo: desidratação grave, distúrbios eletrolíticos perigosos (hipocalemia com risco de arritmia), perda ponderal materna e, raramente, restrição de crescimento fetal nos casos prolongados e mal controlados. Por isso o acompanhamento envolve pesar a gestante, monitorar diurese e eletrólitos e reavaliar a resposta aos antieméticos, ajustando a conduta conforme a evolução.
Tratamento
O tratamento da hiperêmese gravídica é escalonado. Casos leves respondem a medidas dietéticas (fracionar refeições, evitar gorduras e odores), gengibre e piridoxina (vitamina B6). Na hiperêmese gravídica com desidratação, indica-se internação para hidratação venosa, correção de eletrólitos e antieméticos. Um ponto de prova: repor tiamina antes de soro glicosado, para não precipitar encefalopatia de Wernicke.
| ETAPA | CONDUTA |
|---|---|
| 1ª linha | Piridoxina (B6) ± doxilamina; dieta fracionada, gengibre |
| Antieméticos | Metoclopramida, dimenidrinato, ondansetrona |
| Hidratação venosa | Soro fisiológico/ringer; repor potássio conforme dosagem |
| Tiamina (B1) | Antes de glicose; previne encefalopatia de Wernicke |
| Refratários | Corticoide; suporte nutricional (enteral/parenteral) |
Hiperêmese precoce, muito intensa e com útero maior que o esperado deve fazer pensar em mola hidatiforme ou gestação gemelar — peça beta-hCG e ultrassom. E nunca infunda glicose sem tiamina: o erro clássico é precipitar Wernicke na paciente desnutrida.
“HÊMESE: Hidratar, Eletrólitos, Mensurar peso, Excluir mola/gemelar, Suplementar tiamina, Encefalopatia evitar.”
Roteiro mental para a conduta da hiperêmese gravídica grave, do soro à prevenção de Wernicke.
Perguntas frequentes sobre Hiperêmese gravídica
O que é hiperêmese gravídica?
É a forma grave de náuseas e vômitos da gestação, com vômitos incoercíveis, perda de peso acima de 5% do peso pré-gestacional, desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos e cetose. Diferencia-se do enjoo fisiológico do primeiro trimestre pela intensidade e por exigir, em geral, internação e hidratação venosa.
Qual a diferença entre hiperêmese gravídica e enjoo normal da gravidez?
O enjoo comum é leve, autolimitado e não causa repercussão sistêmica. A hiperêmese gravídica provoca vômitos persistentes, perda de peso significativa, desidratação, alterações de eletrólitos e cetose, com necessidade frequente de tratamento hospitalar e reposição venosa.
Qual o tratamento da hiperêmese gravídica?
Inclui medidas dietéticas e piridoxina nos casos leves e, nos graves, internação com hidratação venosa, antieméticos como metoclopramida ou ondansetrona, correção de potássio e reposição de tiamina antes de soro glicosado, para prevenir a encefalopatia de Wernicke.
- Manual de Clínica Médica — material recomendado do Amo Resumos para se aprofundar
- Antieméticos — classes, mecanismos e uso na gestação.
- Hipovolemia — como reconhecer e repor volume na desidratação.
- Miomatose uterina — outra condição clássica em ginecologia e obstetrícia.
Conclusão
A hiperêmese gravídica é um diagnóstico clínico e de exclusão que mistura obstetrícia, equilíbrio hidroeletrolítico e atenção a complicações graves. Dominar a tríade vômito incoercível + perda de peso + cetose, lembrar de afastar mola e gemelaridade e repor tiamina antes da glicose garante pontos certos na prova e segurança na prática.
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