Quando a prova fala em função hepática, muita gente aponta para as transaminases — e erra. Transaminase mede lesão, não função. Quem realmente diz se o fígado ainda trabalha são os marcadores de síntese: a albumina e o TAP/INR. No ENAMED, entender essa diferença entre lesão e função hepática é o que separa uma resposta de sorte de um raciocínio sólido sobre gravidade e prognóstico.
Neste post você vai entender por que o TAP/INR é o marcador mais precoce de insuficiência hepática, por que a albumina fala de cronicidade, como esses dois entram em escores como Child-Pugh e MELD, e por que a vitamina K ajuda a diferenciar colestase de falência do fígado. É a função hepática traduzida em decisão clínica.
- Função hepática = síntese: quem mede é albumina e TAP/INR (não a transaminase).
- TAP/INR = marcador precoce e agudo (fatores de coagulação têm meia-vida curta, ex.: fator VII).
- Albumina baixa = doença crônica (meia-vida ~20 dias); cai também em desnutrição/perda renal.
- Vitamina K corrige o TAP na colestase, mas não na insuficiência hepatocelular.
- Albumina, INR e bilirrubina entram em Child-Pugh e MELD (prognóstico/transplante).
- Fígado também produz ureia: falência grave → amônia alta, encefalopatia.
O caso que o ENAMED adora
Paciente com hepatite aguda grave: transaminases em queda (parecem “melhorando”), mas com INR subindo e sonolência. A prova pergunta se o quadro melhora ou piora. Aqui está a pegadinha clássica: a queda das transaminases pode significar que já não há hepatócitos suficientes para vazar enzima. O que manda é a função hepática — INR alargado + encefalopatia indicam falência hepática aguda, um quadro grave que pode exigir transplante.
Os dois marcadores de síntese
O fígado fabrica quase todas as proteínas do plasma. Dois produtos dessa fábrica traduzem a função hepática em números:
- TAP/INR: os fatores de coagulação (II, VII, IX, X) são hepáticos e têm meia-vida curta (o VII dura horas). Por isso o INR se altera rápido — é o marcador mais precoce de falência aguda.
- Albumina: meia-vida longa (~20 dias). Uma albumina baixa reflete um problema arrastado (cirrose, desnutrição) — não serve para avaliar quadros agudos.
| EIXO | MARCADORES | O QUE DIZ |
|---|---|---|
| Lesão | AST, ALT | Hepatócito está sendo agredido |
| Colestase | FA, GGT, bilirrubina direta | Fluxo biliar obstruído |
| Função (síntese) | Albumina, TAP/INR | O fígado ainda trabalha? |
Ler esses três eixos em conjunto — lesão, colestase e função — é a base da avaliação hepática que organizamos, com valores e condutas, no Guia de Interpretação de Exames do Amo Resumos.
Onde a função vira prognóstico
| ESCORE | COMPONENTES | USO |
|---|---|---|
| Child-Pugh | Albumina, INR, bilirrubina + ascite + encefalopatia | Gravidade da cirrose (A/B/C) |
| MELD | INR, bilirrubina, creatinina (± sódio) | Priorização em transplante |
“INR corre, albumina caminha”
O INR alarga cedo (fatores de meia-vida curta) → marcador agudo. A albumina cai devagar (~20 dias) → marcador de cronicidade.
Pérola e armadilha
Se o TAP/INR alargado corrige com vitamina K, o problema é colestase/má absorção (falta de vit. K). Se não corrige, é insuficiência hepatocelular — o fígado não sintetiza os fatores, mesmo com o substrato disponível.
Achar que transaminase caindo = melhora. Na hepatite grave, a queda pode ser “fígado acabando”. Sempre confira a função hepática (INR, encefalopatia): é ela que define gravidade, não a transaminase.
O que levar para a prova
Separe sempre lesão (transaminases), colestase (FA/GGT/bilirrubina) e função hepática (albumina e TAP/INR). Quando a pergunta for sobre gravidade, prognóstico ou transplante, o olhar vai para os marcadores de síntese: o INR para o agudo, a albumina para o crônico, e ambos dentro de Child-Pugh e MELD. Dominar essa função hepática é dominar o desfecho — e é isso que a banca quer ver.
Guia de Interpretação de Exames
laboratório e imagem na prática clínica, do valor de referência à conduta — incluindo síntese hepática e os escores Child-Pugh e MELD.
