A acetilcolina é um neurotransmissor formado por colina e acetil-CoA. A acetilcolina atua na junção neuromuscular, em todo o sistema nervoso parassimpático e nos gânglios autonômicos, ligando-se a receptores nicotínicos e muscarínicos. É degradada pela enzima acetilcolinesterase. Comanda contração muscular, memória e funções de “repouso e digestão”.
- Neurotransmissor sintetizado de colina + acetil-CoA pela enzima colina acetiltransferase.
- Atua na junção neuromuscular, no parassimpático e nos gânglios autonômicos (simpáticos e parassimpáticos).
- Dois tipos de receptor: nicotínico (ionotrópico, rápido) e muscarínico (metabotrópico, M1–M5).
- É degradada na fenda pela acetilcolinesterase em colina + acetato.
- Correlações: miastenia gravis, organofosforados, Alzheimer e bloqueadores neuromusculares.
O que é a acetilcolina
A acetilcolina foi o primeiro neurotransmissor descoberto e é um dos mais importantes do organismo. Quimicamente, é um éster do ácido acético com a colina. No sistema nervoso, neurônios que liberam acetilcolina são chamados colinérgicos. Ela transmite o sinal de um neurônio para outro, ou do neurônio para o músculo, atravessando a fenda sináptica. A acetilcolina é central na contração de toda a musculatura esquelética, no controle visceral pelo sistema nervoso autônomo e em processos cognitivos como atenção e memória.
Síntese, liberação e degradação
A acetilcolina é sintetizada no terminal axônico a partir de colina (captada do meio) e acetil-CoA (vinda da mitocôndria), em reação catalisada pela colina acetiltransferase (ChAT). Depois é armazenada em vesículas. Quando um potencial de ação chega ao terminal, abre canais de cálcio; o influxo de cálcio dispara a fusão das vesículas com a membrana e a liberação da acetilcolina na fenda. Ela difunde, liga-se ao receptor pós-sináptico e gera resposta. Em seguida, a enzima acetilcolinesterase a hidrolisa rapidamente em colina e acetato, encerrando o sinal; a colina é recaptada para nova síntese.
| ETAPA | O QUE ACONTECE |
|---|---|
| Síntese | Colina + acetil-CoA → acetilcolina (enzima ChAT) |
| Armazenamento | Empacotada em vesículas sinápticas |
| Liberação | Entrada de cálcio → exocitose na fenda |
| Ação | Liga receptor nicotínico ou muscarínico pós-sináptico |
| Degradação | Acetilcolinesterase hidrolisa em colina + acetato |
Função e receptores
A acetilcolina age por dois grandes tipos de receptor. Os receptores nicotínicos são canais iônicos (ionotrópicos): respondem rápido e estão na junção neuromuscular (placa motora), em todos os gânglios autonômicos e em parte do sistema nervoso central. Os receptores muscarínicos são acoplados a proteína G (metabotrópicos), de M1 a M5, e medeiam os efeitos do parassimpático nos órgãos. Assim, a acetilcolina contrai o músculo esquelético, reduz a frequência cardíaca, aumenta secreções, contrai a pupila (miose), estimula o trato gastrointestinal e participa da memória.
| CARACTERÍSTICA | NICOTÍNICO | MUSCARÍNICO |
|---|---|---|
| Tipo | Canal iônico (ionotrópico) | Acoplado a proteína G (metabotrópico) |
| Velocidade | Rápida (milissegundos) | Mais lenta e prolongada |
| Localização | Placa motora, gânglios autonômicos | Órgãos-alvo do parassimpático |
| Efeito típico | Contração da musculatura esquelética | Bradicardia, miose, secreção, peristalse |
Na intoxicação por organofosforados (inseticidas), a acetilcolinesterase é inibida e a acetilcolina se acumula. Resultado é a síndrome colinérgica: lembre o mnemônico DUMBELS (diarreia, urina, miose, broncorreia/bradicardia, êmese, lacrimejamento, salivação). Antídoto é atropina (bloqueia muscarínicos) + pralidoxima.
Importância e correlação clínica
A acetilcolina está no centro de várias doenças e terapias. Na miastenia gravis, anticorpos bloqueiam os receptores nicotínicos da placa motora, causando fraqueza que piora ao esforço; o tratamento usa inibidores da acetilcolinesterase (piridostigmina) para aumentar a acetilcolina disponível. Na doença de Alzheimer, há perda de neurônios colinérgicos, e usam-se inibidores da colinesterase (donepezila) para melhorar a cognição. Anestesistas usam bloqueadores neuromusculares que competem com a acetilcolina na placa motora.
| SITUAÇÃO | RELAÇÃO COM A ACETILCOLINA |
|---|---|
| Miastenia gravis | Anticorpos contra receptor nicotínico → fraqueza fatigável |
| Doença de Alzheimer | Déficit colinérgico → inibidores da colinesterase |
| Organofosforados | Acúmulo de acetilcolina → crise colinérgica |
| Botulismo | Toxina bloqueia a liberação de acetilcolina → paralisia flácida |
“Acetilcolina = REPOUSO e DIGESTÃO; síndrome colinérgica = DUMBELS”
A acetilcolina comanda o parassimpático (repouso e digestão). No excesso (organofosforado), pense em DUMBELS: diarreia, urina, miose, broncorreia, êmese, lacrimejamento, salivação.
Perguntas frequentes sobre acetilcolina
O que é acetilcolina?
É um neurotransmissor formado por colina e acetil-CoA, liberado por neurônios colinérgicos. Atua na junção neuromuscular, no sistema parassimpático e nos gânglios autonômicos por receptores nicotínicos e muscarínicos, e é degradada pela acetilcolinesterase. Comanda contração muscular, controle visceral e memória.
Para que serve a acetilcolina no corpo?
Ela transmite o impulso do nervo para o músculo, gerando a contração da musculatura esquelética, e medeia os efeitos do parassimpático: bradicardia, miose, aumento de secreções e da peristalse. No sistema nervoso central participa de atenção, aprendizado e memória.
O que degrada a acetilcolina?
A enzima acetilcolinesterase, presente na fenda sináptica, hidrolisa rapidamente a acetilcolina em colina e acetato, encerrando o sinal. Inibir essa enzima aumenta a acetilcolina disponível, princípio usado na miastenia gravis e no Alzheimer, e o que causa a crise dos organofosforados.
- Manual de Farmacologia — material recomendado do Amo Resumos para se aprofundar
- Membrana plasmática — onde ficam os receptores e canais da sinapse
- Catatonia — síndrome neuropsiquiátrica com tratamento na neurotransmissão
- Fosfolipídios — base das vesículas e membranas neuronais
Conclusão
A acetilcolina conecta a fisiologia básica à clínica como poucos temas: explica a contração muscular, o parassimpático, a miastenia gravis, o Alzheimer e a intoxicação por organofosforados. Dominar sua síntese, os receptores nicotínicos e muscarínicos e o papel da acetilcolinesterase rende pontos certos em fisiologia, farmacologia e emergências.
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